Витамин K2 действует как кофермент γ-глутамилкарбоксилазы, катализируя карбоксилирование остеокальцина. Это позволяет белку связывать ион кальция (Ca2+), обеспечивая его доставку в костную матрицу и укрепляя кости.

Карбоксилированный остеокальцин усиливает минерализацию костей, предотвращая их деминерализацию и хрупкость. Недостаток витамина K2 приводит к образованию неактивной формы остеокальцина, что повышает риск остеопороза.

K2 регулирует экспрессию RUNX2 – ключевого транскрипционного фактора остеогенеза, активируя остеобласты и усиливая синтез коллагена I типа.

Витамин K2 активирует MGP путем γ-карбоксилирования, что позволяет ему связывать кальций и предотвращать его осаждение в стенках сосудов. MGP ингибирует рост кальцифицированных отложений в артериях.

Подавляет экспрессию остеогенных факторов в гладкомышечных клетках сосудов, препятствуя их трансформации в костноподобные клетки, что снижает жесткость артерий.

Благодаря снижению кальцификации сосудов и улучшению эластичности артерий, K2 снижает периферическое сосудистое сопротивление и способствует нормализации давления.

Взаимодействует с витамином D3 для обеспечения эффективного всасывания кальция и направляет его в костную ткань через активацию остеокальцина и MGP.

K2 предотвращает токсичное накопление кальция в мягких тканях, которое может возникнуть при избытке витамина D3.

Предотвращает связывание кальция с оксалатами и фосфатами в моче, снижая риск формирования почечных камней.

K2 участвует в электронном транспорте в митохондриях нейронов, поддерживая выработку АТФ и защищая от окислительного стресса.

Сфинголипиды являются компонентами миелина – защитной оболочки аксонов. K2 поддерживает их синтез, способствуя когнитивным функциям и нейропластичности.

Регулирует уровень провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α), снижая риск нейродегенерации и болезни Альцгеймера.

Участвует в регуляции глюкозного обмена, активируя PPARγ (пероксисомный пролифератор-активируемый рецептор γ), что улучшает чувствительность тканей к инсулину.

Подавляет NF-κB – ключевой регулятор воспаления, снижая хронические воспалительные процессы, связанные с ожирением и диабетом.

Работает как кофактор в процессах энергетического обмена, регулируя работу электронно-транспортной цепи митохондрий.

Участвует в активации белков, регулирующих реминерализацию эмали и предотвращающих деминерализацию зубов.

Снижает уровень воспалительных молекул в пародонте, уменьшая риск гингивита и пародонтоза.

Поддерживает баланс минеральных веществ в слюне, предотвращая формирование бактериального налета и кариеса.